liver abses

LIVER ABSES

PENDAHULUAN
Liver abses masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara berkembang. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus liver abses di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang abses hati amebik lebih sering didapatkan secara endemik dibanding dengan abeses hati piogenik. Penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit ataupun jamur.(1,3)
Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai pengelolaan serta prognosisnya.

PREVALENSI
Prevalensi abses piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah autopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT scan dan MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi autopsi berkisar antara 0,29-1,47%, sedangkan di rumah sakit didapatkan antara 0,008-0,016%.(1,3)
Sedangkan pada negara maju seperti Amerika prevalensinya sangat berbeda dibanding dengan negara-negara berkembang. Menurut penyebabnya liver abses pada negara maju dapat dirata-ratakan sebagai berikut :
1. abses hati pyogenic, disebabkan oleh lebih dari satu mikrobakteri, 80 % pada negara maju.
2. amebiasis hati, penyebab utamanya entamoeba hystolitica, 10% dari seluruh kasus liver abses.
3. fungal abses, paling sering disebabkan oleh spesies candida, kurang dari 10% kasus liver abses.
Perbandingan jumlah penderita liver abses menurut jenis kelamin adalah pria lebih banyak yang terinfeksi dibandingkan wanita dan menurut prevalensi jumlah penderita paling banyak pada usia dekade keempat sampai kelima.(2)
ETIOLOGI dan PATOGENESIS
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari (1) :
1. vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.
2. saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
3. infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas.
4. septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
5. kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.
Pada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.(1,3,4)
Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated(1)
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :
1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati :
1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
2. pengerusakan sawar intestinal.
3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.

PATOLOGI (1)
Amebiasis Hati
Besarnya abses amebiasis hati bervariasi dari yang kecil sampai besar (5 liter) yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau keabuan. Jumlah abses dapat tunggal atau multipel, tetapi pada umumnya tunggal ( abses tunggal 85%, 2 abses 6% dan multipel 8%). Letak abses pada umumnya di lobus kanan. Di Indonesia didapatkan abses lobus kanan 87-87,5%, lobus kiri 6,2-6,7% sedangkan pada lobus kanan dan kiri 4,3-6,2%.
Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengan sitoplasma bergranul serta inti yang kecil. Jaringan sekitarnya edematus dengan infiltrasi limfosit dan proliferasi ringan sel Kupffer, tidak didapatkan sel polimorto-nuklear. Lesi amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya jaringan fibrosis.
Abses Hati Piogenik
Abses hati piogenik dapat mengenai kedua lobus hati pada 53,2% dan lobus kanan saja 41,8%, sedang lobus kiri saja hanya 4,8% dan umumnya multipel. Selain pembentukan abses dapat terjadi peradangan perihepatitis ataupun perlengketan. bersambung..